L'amibiase PDF Imprimer Envoyer
Écrit par Eric Ismaël ZOUNGRANA   
Mardi, 12 Mai 2009 17:53

1.Généralités
L’amibiase est définie comme l’état dans lequel l’organisme humain héberge Entamoeba histolytica avec ou sans manifestations cliniques. On distingue donc :
- des formes asymptomatiques : amibiase-infection,
- des formes symptomatiques : amibiase-maladie de localisation intestinale au niveau du colon et extra-intestinale, essentiellement au niveau du foie et des poumons.

2. Rappel parasitologique
2.1. Une seule amibe est pathogène  pour l’homme : E. histolytica, qui existe sous trois formes :
- une forme kystique : le kyste, éliminé dans les selles, qui est la forme de résistance et de dissémination,
- deux formes végétatives ou trophozoïtes : E. histolytica minuta, qui traduit l’amibiase-infection, conduisant à l’état prékystique, et E. histolytica histolytica, hématophage et pathogène, qui est responsable de l’amibiase-maladie.

2.2. Le cycle parasitaire est simple : le kyste, émis dans le milieu extérieur, est ingéré par l’homme et entraîne, suivant les relations hôte-parasite :
- soit un cycle non pathogène : kyste - E. histolytica minuta - kyste : c’est l’amibiase-infection
- soit un cycle pathogène : kyste - E. hystolytica minuta - E. histolytica histolytica : c’est l’amibiase-maladie.

3. Rappel épidémiologique
3.1. Répartition géographique.
L’amibiase est une maladie cosmopolite. Sa prévalence est élevée en milieu tropical, liée aux mauvaises conditions d’hygiène fécale. Elle existe dans les pays tempérés chez les immigrants et les touristes ayant séjourné dans les pays de forte endémicité, les pensionnaires des institutions des malades mentaux et les homosexuels, VIH négatifs ou positifs.

3.2. Réservoir de parasites.
L’homme est le seul réservoir de parasites, surtout l’homme porteur asymptomatique, semeur de kystes.

3.3. La transmission.
Elle est liée aux matières fécales et assurée par les kystes. Elle s’effectue essentiellement par les mains et les ongles sales des porteurs de kystes, par le sol et l’eau souillés par les excréta, les aliments contaminés (surtout les crudités) et les mouches.

4. Rappel physiopathologique.
4.1. On estimait en 1988, la prévalence mondiale d’ E histolytica a 480 millions de porteurs, dont 36 millions présentaient des signes cliniques et 40 à 80 000 décès par an. On admet actuellement que la prévalence d’E. histolytica n’est que de 50 millions de cas. L’explication est simple : on a confondu pendant longtemps E. histolytoca, amibe pathogène, et Entamoeba dispar, amibe non pathogène (Brumpt, 1925). Elles sont morphologiquement indiscernables en microscopie optique (formes kystiques et prékystiques). Or, 450 millions de sujets sont porteurs d’ E. dispar. C’est l’électrophorèse d’iso enzymes qui a permis de les différencier. Les techniques de biologie moléculaire ont confirmé qu’ E. histolytica et E. dispar étaient bien deux espèces différentes. Des méthodes de diagnostic rapide basées sur la détection de coproantigènes spécifiques d’ E histolytica ont été développées. Un diagnostic différentiel entre ces deux espèces est important puisque seule l’amibiase-maladie due à E. histolytica nécessite un traitement spécifique.

4.2. L’état immunitaire de l’hôte joue un rôle important, dont témoignent les formes cliniques d’amibiase colique ou hépatique «à risque», d’évolution prolongée ou compliquée, chez l’enfant, la femme enceinte, le sujet malnutri, polyparasité ou alcoolique, ou lors d’une corticothérapie. Cependant, les cas d’amibiase-maladie sont rares chez les sujets présentant une infection à VIH/SIDA.

4.3. E. histolytica histolytica, amibe hématophage, a un pouvoir nécrosant (abcès en bouton de chemise au niveau du colon) et par voie portale peut atteindre le foie où elle réalise une nécrose parenchymateuse. L’amibiase hépatique est toujours secondaire à une amibiase colique, passée inaperçue dans la majorité des cas. Les autres localisations (poumon, péricarde, …) relèvent d’une atteinte par contiguïté ou par voie hématogène.

5. Etude clinique
5.1. L’amibiase colique ou colite amibienne ou dysenterie amibienne

5.1.1. L'amibiase colique aiguë.

C’est une diarrhée glairo-sanglante fécale (ou) afécale (crachat dysentérique) avec épreintes et ténesme. Le diagnostic de présomption est épidémiologique et clinique. Le diagnostic de certitude est parasitologique : mise en évidence de l’amibe hématophage dans les selles et/ ou par prélèvements sous rectosigmoïdoscopie. Celle-ci permet de visualiser les lésions (classiques ulcérations en coup d’ongle) et de faire des prélèvements : écouvillonnage au niveau du mucus. La rectoscopie doit être discutée : elle est inutile si le diagnostic parasitologique est apporté par l’examen des selles. Il faut insister sur  la fréquence des formes atténuées avec des selles plus ou moins sanglantes : le diagnostic est parasitologique avec examens des selles, réalisés sans délai, et prélèvements sous rectosigmoïdoscopie. Le diagnostic différentiel se pose en zone d’endémie avec la balantidiose colique et surtout avec les diarrhées infectieuses dues à des germes entéroinvasifs, en particulier les shigelles et les salmonelles.

5.1.2. Les formes graves de l’amibiase ou amibiase colique maligne sont rares. Elles s’observent essentiellement en zones tropicales, et surtout chez les femmes enceintes ou accouchées. Quelques cas sporadiques ont été rapportés en zone non endémique. La clinique associe un syndrome dysentérique et des signes d’alarme : défense abdominale, météorisme, atonie sphinctérienne anale avec expulsions de lambeaux de muqueuse colique. Le diagnostic repose sur la clinique, l’examen des selles (parasitologie et coproculture, car l’association amibes et bactéries est fréquente, en particulier l’association amoebo-bacillaire) et sur la sérologie amibienne.
L’évolution est toujours grave, avec colectasie, péritonite, choc septique. Il faut suivre l’évolution par les radiographies de l’abdomen sans préparation. La mortalité en zone tropicale est proche de 100%.
La corticothérapie serait susceptible de précipiter l’évolution d’une amibiase colique aiguë vers une forme fulminante. L’amibiase colique peut simuler une rectocolite hémorragique (RCH) ou être à l’origine de poussées d’authentiques RCH. En cas de doute, la sérologie amibienne étant négative dans l’amibiase colique aiguë, un traitement préventif anti-amibien doit être prescrit avant toute corticothérapie.

5.1.3. L’amoebome. C’est une pseudotumeur inflammatoire du colon. Il est rare, observé surtout en Amérique latine et en Afrique du sud. Il peut être inaugural ou survenir à distance d’une amibiase aiguë. La symptomatologie clinique est non spécifique : douleurs abdominales, diarrhée sanglante, constipation, altération de l’état général, syndrome pseudo-occlusif, masse abdominale. Il peut être associé à une colite fulminante ou à un abcès du foie. Il siège au niveau du cæcum, du rectosigmoïde, voir du colon transverse. Le diagnostic est porté sur le lavement baryté (image non spécifique), sur la coloscopie avec biopsies et sur la sérologie amibienne. L’anatomie pathologique montre un infiltrat inflammatoire lympho-plasmocytaire avec de nombreuses amibes hématophages. Il pose essentiellement le problème du cancer colique, voir des autres peudo-tumeurs inflammatoires coliques : tuberculose iléo-cæcale, actinomycose, schistosomose, Crohn iléo-cæcal.

5.1.4. Les formes chirurgicales : appendicite, perforations, hémorragies, abcès péricoliques sont des complications chirurgicales classiques.

5.1.5. La colopathie méta-amibienne. Elle est caractérisée cliniquement par des symptômes colitiques (douleurs, troubles du transit) et des symptômes extracolitiques (atteinte de l’état général). Elle évolue par poussées. Il n’y a pas d’amibe à l’examen parasitologique des selles : ce n’est donc plus une amibiase. On note la fréquence de la diverticulose colique associée.

5.2. L'amibiase hépatique et l’abcès amibien du foie.
Elle est toujours secondaire à une amibiase colique. Elle est due à l’embolisation d’E. histolytica histolytica dans le foie par la veine porte entraînant une nécrose focale, puis un abcès.
5.2.1. La forme classique ou forme franche aiguë. Elle réalise la triade de FONTAN : hépatomégalie douloureuse et fébrile.
- douleur : c’est le signe principal, siégeant au niveau de la région sous-costale droite, irradiant vers l’épaule et l’aisselle droites (douleur en bretelle), spontanée, aggravée par la manœuvre de l’ébranlement,
- fièvre : quasi-constante, à 39° C, en plateau
- hépatomégalie : gros foie palpable, lisse, au bord inférieur mousse, douloureux à l’examen.
Cette forme est typique, présente dans 80% des cas. Le diagnostic est évoqué cliniquement et confirmé par l’épidémiologie ; la  biologie : VSH > 50, voir 100 mm à la 1ère heure, CRP > 150 voire 300 mg/l, hyperleucocytose à polynucléaires > 12.000/mm3 à la NFS ; l’échographie qui est le seul examen radiologique nécessaire et suffisant. Elle montre trois types d’images : liquidienne pure (anéchogène, sans paroi nette, à renforcement postérieur), mixte (échos internes non homogènes), hypoéchogène (paroi fine, sans renforcement postérieur). Elle précise le siège (lobe droit dans 90% des cas), le nombre (unique ou multiples), la taille (un abcès unique du lobe droit inférieur à 10 cm guérit plus vite que les autres).
La radioscopie et la radiographie thoraciques montrent une surélévation de l’hémicoupole diaphragmatique droite et une diminution de l’ampliation du jeu diaphragmatique. Elles sont utiles en l’absence d’ échographie.
C’est la sérologie qui apporte la certitude de la nature amibienne de l’abcès.
Il faut noter que l’échographie faite précocement peut être normale. Renouvelée quelques heures ou quelques jours plus tard, elle montre alors les aspects habituels.
On peut donc distinguer 2 aspects de l’amibiase hépatique :
- l’amibiase non collectée, ou non suppurative, avec une échographie normale  : dans ce cas se pose, en attente de la sérologie, le problème du test thérapeutique au métronidazole,
- l’amibiase collectée, ou suppurative, avec une échographie d’emblée pathologique : dans ce cas se pose le problème de la ponction guidée (elle apporte le diagnostic d’abcès), qui doit toujours être précédée d’une prise de métronidazole pour éviter une amibiase cutanée iatrogène.
L’action du métronidazole sur les germes anaérobies enlève cependant toute spécificité au test thérapeutique.
L’évolution est favorable sous traitement :
- surveillance clinique : fièvre et douleur régressent en 2 à 3 jours,
- surveillance biologique : la VSH diminue de moitié en 72 heures,
Le contrôle échographique  se fait après 3 à 4 mois (disparition lente de l’image) et la surveillance sérologique après 6 à 9 mois (taux résiduels)

5.2.2. Les autres formes cliniques
5.2.2.1. Formes atypiques
- selon la symptomatologie : formes fébriles pures (au retour des tropiques...), formes ictériques fréquentes en Afrique, formes chroniques ou pseudo-néoplasiques simulant un carcinome hépato-cellulaire, formes suraiguës ou fulminantes associées à une amibiase colique maligne,
- selon la topographie : formes pseudo-biliaires, pseudo-rénales, pseudo-appendiculaires.


5.2.2.2. Formes compliquées dues à la rupture de l’abcès ou  à sa migration vers le thorax, le péritoine, les viscères, la peau.


5.2.2.3 Formes récidivantes ou à rechutes. Après guérison d’une première atteinte, une récidive ou une rechute, selon que la topographie est identique ou différente, peut survenir, après un traitement correct par  un 5-nitro-imidazolé. En zone d’endémie, elles peuvent s’expliquer par une nouvelle contamination ; en zones tempérées par une amibiase-infection dans l’entourage du malade et une homosexualité.

5.3. Amibiase pleuro-pulmonaire. Elle est en règle secondaire à une amibiase hépatique (le couple hépato-pulmonaire) par passage intra-thoracique, soit voie trans-phrénique, soit par voie vasculaire.
5.3.1. Les aspects radiocliniques. Quatre aspects radiocliniques sont décrits :
- les pneumopathies amibiennes non abcédées, systématisées (LID, LMD) ou non systématisées,
- les abcès du poumon,
- les pleurésies amibiennes, se compliquant de pyothorax,
- les fistules hépato-bronchiques.
5.3.2. Le diagnostic. Il est facile si l’amibiase hépatique est patente. Sinon, le diagnostic est  immunologique.

5.4. Autres localisations de l’amibiase. Trois sont classiques :
5.4.1. la péricardite amibienne : secondaire à l’effraction brutale d’un abcès du foie (lobe gauche), diagnostiquée par échocardiographie, mettant en jeu le pronostic vital par la tamponnade, nécessitant une ponction percutanée en urgence pour rétablir l’équilibre hémodynamique ;


5.4.2. l’amibiase cérébrale ou encéphalique, transmise par voie hématogène, à symptomatologie d’abcès du cerveau, diagnostiquée par tomodensitométrie cérébrale, à distinguer de la méningo-encéphalite primitive à amibes libres ;


5.4.3. l’amibiase cutanée, réalisant une ulcération délabrante La peau est contaminée le plus souvent par effraction, de façon endogène ou exogène. La localisation est directement liée au mode de contamination : au niveau de la région ano-génitale, siége le plus fréquent, directement à partir de l’intestin ou par voie vénérienne ; au niveau de la paroi abdominale par fistulisation à la peau des lésions parasitaires intestinales ou hépatiques, ou iatrogène, après intervention chirurgicale ou ponction. Le diagnostic de certitude est porté sur la présence d’amibes hématophages au sein de la lésion.

6. Diagnostic de l’amibiase
6.1. Il est parasitologique dans l’amibiase intestinale
- examen microscopique : examen à l’état frais à pratiquer dès l’exonération, examen de 3 échantillons de selles successifs prélevés entre 4 et 5 jours. Au laboratoire, le prélèvement est traité en 3 temps : examen à l’état frais entre lame et lamelle pour recherche des formes mobiles hématophages d’ E. histolytica, examen après coloration (Lugol, Méthionate Iode Formol [MIF]) qui permet une meilleure étude morphologique des formes végétatives et des kystes, techniques de concentration qui permettent de concentrer les kystes, mais détruisent les formes végétatives ;
- mise en évidence des coproantigènes spécifiques d’ E. histolytica  par ELISA au niveau des selles permettant de différencier E. histolytica et E. dispar (kystes, formes prékystiques) ;
- PCR sur prélèvements de selles, très sensible et très spécifique, mais peu adaptée aux conditions économiques des PED


6.2.  Il est sérologique dans l’amibiase tissulaire
Plusieurs techniques sérologiques sont utilisées : immunofluorescence (IFI), ELISA, hémagglutination indirecte (HAI), test d’agglutination sur lame des particules de latex, électrosynérèse. Il faut demander 2 techniques sérologiques complémentaires
- l’une utilisant les antigènes solubles : ELISA, HAI, test au latex
- l’autre utilisant les antigènes figurés : IFI (plus adaptée au suivi thérapeutique).
Les réactions immunologiques se positivent dans les amibiases viscérales, l’amibiase colique maligne et l’amoebome.
Il faut souligner l’intérêt du test d’agglutination des particules de latex dans le diagnostic d’urgence de l’amibiase hépatique.
La recherche d’antigènes circulants Gal/GalNac sur sérum, positive dans l’amibiase hépatique avant que les anticorps sériques soient décelables, devrait permettre un diagnostic précoce.


6.3. Stratégies diagnostiques actuelles dans l’amibiase
- en cas de découverte de kystes chez un sujet asymptomatique : recherche des coproantigènes d’ E. histolytica,
- en cas de suspicion d’amibiase intestinale aiguë : si formes mobiles hématophages d’ E. histolytica, le diagnostic d’amibiase intestinale aiguë est porté ; si kystes ou formes végétatives non hématophages, recherche des coproantigènes d’ E. histolytica : si recherche positive, amibiase intestinale aiguë, si recherche négative : rechercher une autre cause de colite,
- amibiase tissulaire : réactions sérologiques, si positives : diagnostic d’amibiase tissulaire, si négatives : sérologie à renouveler 7 jours plus tard, le malade étant traité.
        
7. Traitement : il est médicochirurgical
7.1. Médicaments amoebicides
7.1.1. Amoebicides tissulaires et de contact. Ce sont les 5-nitro-imidazolés :
- métronidazole (FLAGYL®,  comprimés, solution buvable, solution injectable pour perfusion)
- tinidazole (FASIGYNE®, comprimés)
- ornidazole (TIBERAL®, comprimés,  solution injectable pour perfusion)
- secnidazole (FLAGENTYL®, comprimés)
Le chef de file des 5-nitro-imidazolés est le métronidazole. Après administration per os, au moins 80% du métronidazole est absorbé au niveau de l’intestin grêle dans la première heure. La demi-vie plasmatique est de 8 à 10 heures. Sa diffusion dans les tissus et liquides de l’organisme est importante. Au cours de l’amibiase-maladie, toutes les atteintes viscérales sont redevables d’un traitement par métronidazole, complété si besoin d’un geste complémentaire (drainage, chirurgie). La posologie est de 30 à 50 mg/kg/j chez l’adulte, de 30 à 40 mg/kg/j chez l’enfant en 3 administrations quotidiennes, de préférence par voie orale. La voie intraveineuse est réservée aux formes graves. La durée du traitement est de 5 à 10 jours. L’efficacité du traitement s’observe cliniquement dès les 3 premiers jours. Le métronidazole est habituellement bien toléré. Il est fortement déconseillé de prendre de l’alcool, du fait d’un effet antabuse. Les contre-indications absolues sont l hypersensibilité aux imidazolés, l’ataxie ou la  neuropathie périphérique.


5.1.2. Amoebicides uniquement tissulaires. La 2-déhydroemetine (DEHYDROEMETINE®) n’est pas utilisée en première intention.

5.1.3. Amoebicides uniquement de contact
- hydroxyquinolines : tiliquinol + tilbroquinol (INTETRIX®),
- dichloroacétamides non disponibles en France.


5.2. Indications
5.2.1. Porteurs de kystes d’E. histolytica
amoebicides de contact : INTETRIX®
5.2.1. Amibiase colique
-  aiguë : 5-nitro-imidazolés per os
- maligne : 5-nitro-imidazolés injectables (FLAGYL® ou TIBERAL®), antibiothérapie, réanimation, surveillance médicochirurgicale
- amoebome : 5-nitro-imidazolés avec surveillance clinique et endoscopique : attention au cancer colique. Si doute : chirurgie.
5.2.2. Amibiase hépatique
5.2.2.1. amibiase hépatique non collectée : guérison sous traitement médical seul par 5-nitro-imidazolés,
5.2.2.2. amibiase hépatique collectée : 5-nitro-imidazolés et :
- si risque de rupture et/ ou de migration : associer ponction(s ) guidée(s)
- si persistance de la symptomatologie à la 72ème heure : reconsidérer le diagnostic entre abcès amibien et abcès à pyogènes du foie ? Si doute, ponction guidée : recueil du pus et examen bactériologique et parasitologique
 - si volumineux abcès résiduel : faire ponction(s) guidée(s)
 - si abcès chronique : faire drainage chirurgical
5.2.2.3. amibiase hépatique collectée compliquée : 5-nitro-imidazolés et drainage chirurgical.
Quand faut-il ponctionner un abcès du foie? Si absence d’amélioration sous traitement dans un delà de 72 heures, caractérisée par une persistance ou une aggravation des douleurs ou de la fièvre, ou la suspicion d’un abcès à pyogènes (sepsis sévère avec hyperthermie et hyperleucocytose), la décision de ponction (ou de drainage) repose essentiellement sur la clinique.
Faut-il discuter le traitement par amoebicides de contact ? Non, il est obligatoire dans les amibiases tissulaires pour éviter récidive ou rechute.
5.2.3. Amibiase pleuro-pulmonaire : 5-nitro-imidazolés. Il faut associer au traitement anti-amibien, le traitement des pleurésies purulentes et du pyothorax : ponctions lavages, drainage chirurgical, et si nécessaire une intervention chirurgicale (pachypleurite, fistule, abcès chronique)

6. Prophylaxie
6.1. Lutte contre le réservoir de parasites : l’homme infecté. En pratique, on recommande de déparasiter les personnels qui manipulent les aliments
6.2 Lutte contre la transmission : recommandations d’hygiène élémentaire : lavage des mains, usage d’eau filtrée. En zones d’endémie : protection des sols, évacuation des excrétas, approvisionnement en eau potable, amélioration de l’hygiène alimentaire
6.4. Il n’y a ni chimioprophylaxie, ni vaccination
L’amibiase-maladie à Entamoeba histolytica, quelle que soit la forme clinique, nécessite un diagnostic précoce pour un traitement immédiat par 5-nitro-imidazolés entraînant une évolution rapidement favorable. Il faut différencier E. histolytica et E. dispar par la recherche des coproantigènes spécifiques d’ E. histolytica. Il faut compléter le traitement par une cure d’amoebicides de contact en cas d’atteinte tissulaire. Il faut toujours associer au traitement des recommandations d’hygiène élémentaire.

Source: medecinetropicale.free.fr

Références
Aubry P. Amibiase. Editions techniques. Encycl. Med. Chir. ( Paris-France ), Thérapeutique. 25-062-A-10 , 1994, 10 p.
Denée J.M. L’amibiase intestinale et hépatique. Gastroenterol. Clin . Biol. , 1995, 19, B 91-B 98.
Rouas L., Amrani M., Reguragui A., Gamra L., Belabbas M.A. Amoebome colique : difficultés diagnostiques à propos d’un cas. Med. Trop., 2004, 64, 176-178.
Edouard B., Bohand X., Maslin J. Médicaments des infections à protozoaires (paludisme exclu). Encycl. Med. Chir., Maladies infectieuses, 2005, 8006-G-15, 7 p.
Merens A., Rapp C., Fabre R., Cavallo J.D. Intérêt et limites du diagnostic au laboratoire de l’amibiase. Med. Trop., 2005, 65, 167-175.

Mise à jour le Lundi, 16 Novembre 2009 01:19
 
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